チームリーダー
濱田博司 M.D., Ph.D.

個体パターニング研究チーム

[2023年3月終了]

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概要
主要論文
ニュース

体の形や細胞の非対称性の起源を明らかにしたい。

マウスなどの脊椎動物を用いて、体の左右非対称性が生じる仕組みを研究します。とくに、左右対称性を破るために必要な２種類の繊毛（水流を作り出す回転する繊毛と、水流を感知する動かない繊毛）の機能に注目します。また、卵細胞や精子で働くエピジェネテイック因子の個体発生に置ける役割にも注目しています。これらの問題を、遺伝学をベースにしつつ、ライブイメージング・構造生物学・流体工学・数理生物学を取り入れながら、解き明かしたいと思います。

研究テーマ

左右対称性を破る繊毛の運動パターンの決定機構
不動繊毛が、水流を感知する機構
卵子や精子のエピゲノムと個体発生

主要論文

Mizuno K, Shiozawa K, Katoh TA, et al.
Role of Ca²⁺ transients at the node of the mouse embryo in breaking of left-right symmetry.
Science Advances 6, eaba1195 (2020) doi: 10.1126/sciadv.aba1195

Kajikawa E, Horo U, Ide T, et al.
Nodal paralogues underlie distinct mechanisms for visceral left-right asymmetry in reptiles and mammals.
Nature Ecology & Evolution 4, 261-269 (2020) doi: 10.1038/s41559-019-1072-2

Nabeshima R, Nishimura O, Maeda T, et al.
Loss of Fam60a, a Sin3a subunit, results in embryonic lethality and is associated with aberrant methylation at a subset of gene promoters.
eLife 7, e36435 (2018) doi: 10.7554/eLife.36435

Takaoka K, Nishimura H, Hamada H.
Both Nodal signaling and stochasticity select for prospective distal visceral endoderm in mouse embryos.
Nature Communications 8, 1492 (2017) doi: 10.1038/s41467-017-01625-x

Minegishi K, Hashimoto M, Ajima R, et al.
A Wnt5 activity asymmetry and intercellular signaling polarize node cells for breaking left-right symmetry in the mouse embryo.
Developmental Cell 40, 439-452 (2017) doi: 10.1016/j.devcel.2017.02.010

Shinohara K, Chen D, Nishida T, et al.
Absence of radial spokes in mouse node cilia is required for rotational movement but confers ultrastructural instability as a trade-off.
Developmental Cell 35, 236-246 (2015) doi: 10.1016/j.devcel.2015.10.001

Nakamura T, Saito D, Kawasumi A, et al.
Fluid flow and interlinked feedback loops establish left-right asymmetric decay of Cerl2 mRNA in the mouse embryo.
Nature Communications 3, 1322 (2012) doi: 10.1038/ncomms2319

Yoshiba S, Shiratori H, Kuo IY, et al.
Cilia at the node of mouse embryos sense fluid flow for left-right determination via Pkd2.
Science (New York, N.Y.) 338(6104), 226-31 (2012) doi: 10.1126/science.1222538